MAKALAH INTOKSIKASI CO

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sejak manusia pertama dapat membuat api, intoksikasi karbon monoksida telah menjadi masalah. Masalah intoksikasi gas ini kian menjadi penting sejalan dengan semakin majunya industrialisasi di suatu negara.
Pada saat ini karbon monoksida merupakan gas beracun yang paling banyak menimbulkan intoksikasi akut serta paling banyak menyebabkan kematian dibandingkan dengan kematian akibat intoksikasi gas-gas lain. Kematian akibat intoksikasi gas CO yang sering terjadi pada sekelompok orang sekaligus, seperti kematian enam orang di dalam sel tahanan akibat gas CO dari generator, kematian beberapa mahasiswa di dalam bis karena gas dari knalpot masuk kebagian belakang bis, kematian beberapa anggota keluarga di dalam kamar tertutup dan lain-lain, memberikan efek yang dramatis biia diberitakan di surat-surat kabar.
Mula-mula disanngka bahwa expose terhadap CO dengan kadar rendah/sedang yang berlangsung berulang-ulang tidak punya efek terhadap fisiologi tubuh; tetapi ternyata penyelidikan-penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa intoksikasi kronik dapat terjadi dari dapat menimbulkan efek patologik yang cukup gawat. Okh karena itu perhatian terhadap efek CO kadar rendah menjadi semakin besar, lebih-lebih setelah diketahui bahwa : Merokok dapat menaikkan kadar COHb darah (Russell et al). Kadar-kadar COHb dapat mencapai 6-9,6 % pada perokok-perokok yang berada dalam ruangan yang mengandung CO 38 ppm sedang pada bukan perokok kenaikannya hanya sebesar 1,6-2,6%.
Orang yang berada di jalan jalan yang penuh dengan kenda-raan bermotor juga mempunyai kadar COHb yang meningkat. Jones et al (1972) menyelidiki kadar COHb dalam darah sopir-sopir taxi di London, ia menemukan bahwa pada sopir-sopir taxi yang bukan perokok kadar COHb 1,4-3,0 % sedang pada sopir-sopir taxi yang perokok kadarnya bisa mencapai 20 %. Dengan meningkatnya jumlah kendaraan bermotor di jalan-jalan umum, serta tumbuhnya industrialisasi di negara kita, masalah ini akan lebih sering kita jumpai di masa-masa yang akan datang.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Karbon monoksida, rumus kimia CO, adalah gas yang tak berwarna, tak berbau, dan tak berasa. Ia terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom oksigen. Dalam ikatan ini, terdapat dua ikatan kovalen dan satu ikatan kovalen koordinasi antara atom karbon dan oksigen.
Karbon monoksida dihasilkan dari pembakaran tak sempurna dari senyawa karbon, sering terjadi pada mesin pembakaran dalam. Karbon monoksida terbentuk apabila terdapat kekurangan oksigen dalam proses pembakaran. Karbon dioksida mudah terbakar dan menghasilkan lidah api berwarna biru, menghasilkan karbon dioksida. Walaupun ia bersifat racun, CO memainkan peran yang penting dalam teknologi modern, yakni merupakan prekursor banyak senyawa karbon.
Karbon monoksida merupakan senyawa yang sangat penting, sehingga banyak metode yang telah dikembangkan untuk produksinya.1
Gas produser dibentuk dari pembakaran karbon di oksigen pada temperatur tinggi ketika terdapat karbon yang berlebih. Dalam sebuah oven, udara dialirkan melalui kokas. CO2 yang pertama kali dihasilkan akan mengalami kesetimbangan dengan karbon panas, menghasilkan CO. Reaksi O2 dengan karbon membentuk CO disebut sebagai kesetimbangan Boudouard.2

B. Sumber CO
Karbon monoksida diproduksi di alam dari :
a) Sumber-sumber alami yaitu : gunung berapi, kebakaran hutan, sumber endogen berupa penghancuran hemoglobin dalam badan yang menghasilkan CO ± 0,4 ml per jam, yang menyebabkan darah akan mempunyai kadar normal COHh 0,5--0,8%.
b) Sumber CO terbesar dalam alam ini adalah yang berasal dari man made CO sebagai hasil proses tehnologi. Tiap tahun manusia menghasilkan kira-kira 250 juta ton man made CO sebagai hasil pembakaran tidak sempurna dari bahan-bahan organik seperti : minyak bumi, kayu, gas alam maupun gas buatan, bahan peledak, batu bara.3
C. Etiologi
Efek toksik dari karbon monoksida disebabkan pengikatannya oleh hemoglobin, dengan membentuk kompleks carboxyhemoglobin. Dalam bentuk baru ini, hemoglobin tidak dapat lagi melakukan fungsinya untuk transportasi oksigen kejaringan-jaringan tubuh. (Hemoglobin dapat mengikat molekul CO sama banyak seperti pada pengikatan oksigen. Kedua gas ini diikat pada gugus yang sama dalam molekul hemoglobin, bereaksi dengan besi dalam gugus porphyria).4
Dengan cara yang sama, selain pada hemoglobin, CO juga dapat bereaksi dengan myoglobin, cytochrome oxidase serta eytochrome P-450. Meskipun kecepatan pengikatan CO oleh hemoglobin adalah 1/10 x kecepatan oksigen, kecepatan dissosiasinya adalah 1/2100 x kecepatan oksigen. Oleh karena itu afinitet hemoglobin terhadap CO lebih besar dari pada terhadap oksigen, yaitu 1/10 x 2100 = 210 x afinitet terhadap oksigen. Bila seorang menghirup gas CO ini, maka dengan cepat CO ini pindah dari plasma ke sel-sel darah merah untuk bergabung dengan hemoglobin. Pembentukan COHb yang cepat dan terus menerus ini, menyebabkan Pco plasma tetap rendah, sehingga CO dari alveolus selalu mengalir dengan cepat kedalam darah di paru-paru.
Seperti halnya dengan Hb02, CO Hb ini selalu berada dalam keadaaan dissosiasi sebagai berikut :
HbCO + O2 HbO2 + CO
Jika expose dengan CO ini terhenti maka COHb akan diuraikan menjadi Hb02 dan CO kembali dan selanjutnya CO ini akan larut dalam plasma dan dikeluarkan melalui paru-paru. Reaksi toksik yang timbul setelah menghirup CO pada dasarnya disebabkan oleh hypoxia jaringan karena darah tak cukup mengandung 02. Hal ini pertama kali dibuktikan oleh Haldane pada tahun 1895. Jika seekor tikus diberikan 02 dengan tekanan dua atmosfir, maka darah akan mengandung cukup banyak 02 yang larut dalam plasma untuk memenuhi kebutuhan metabolisme sel-sel jaringan. Dalam keadaan ini seluruh hemoglobin dapat berada dalam bentuk COHb tanpa tikus-tikus ini menunjukkan gejala-gejala intoksikasi. Oleh Haldane hal ini disimpulkan bahwa CO sendiri sebenarnya tidak toksik untuk sel-sel jaringan.5
D. Ekskresi
CO tidak dapat dikeluarkan dari dalam tubuh kecuali jika ada pemafasan aktif. Waktu rata-rata yang diperlukan oleh seorang yang beristirahat untuk mengeluarkan CO sampai kadarnya menjadi ½ konsentrasi semula (half life), adalah 250 menit. Jika sebagai ganti udara dipakai oksigen maka keseimbangan HbO2 + CO HbCO + O2 akan bergeser kekiri, sehingga waktu yang diperlukan untuk membuat kadar COHb menjadi dari semula hanya berlangsung 40 menit. Jika pada 02 ini ditambah CO2 5%, waktu yang dibutuhkan akan berkurang lagi menjadi 13,7 menit. Pemberian CO2 5% ini akan menyebabkan terjadinya hyperventilasi serta penurunan pH darah yang akan mempercepat pembuangan CO ini. Pemberian 02 dengan tekanan 2 atmosfir akan lebih mempercepat lagi eliminasi COHb menjadi hanya 7,6 menit.6
E. Pato¬fisiologi
Intoksikasi akut
Perubahan patologik yang terjadi pada intoksikasi akut CO disebabkan oleh hypoxia. Oleh karena itu, beratnya kelainan ditentukan oleh lama serta derajat hypoxia ini. Yang terkena terutama ialah jaringan yaang paling peka terhadap pengurangan 02, seperti : susunan saraf pusat, jantung dan sebagainya. Finck(1966) mempelajari perubahan-perubahan patologik pada 351 kasus kematian yang disebabkan intoksikasi CO. Didapatkan tiga kelainan patologik, yaitu :
(1) Edema/kongesti pada : paru-paru (66 %), otak (25%), jantung ( 2% ), viscera (7%).
(2) Petechiae pada : otak (10%), jantung (33%).
(3) Hemorrhagi pada : paru-paru (7%), pleura (1%), otak (2%)7
Susunan saraf pusat.
Pada kasus-kasus fatal yang akut, ditemukan kongesti serta hemorrhagi pada semua organ. Sedang pada kasus-kasus fatal subakut, lesi yang ditimbulkan sebanding dengan lamanya pingsan yang timbul akibat hypoxia. Bokonjic (1963) mengemukakan pada kasus-kasus intoksikasi CO, batas maksimum lamanya pingsan agar tidak meninggalkan cacat neurologik adalah 21 jam untuk penderita dibawah umur 48 tahun dan 11 jam untuk penderita diatas umur 48 tahun. Bila pingsan berlangsung (i) lebih dari 15 jam pada penderita umur diatas 48 tahun atau (ii) lebih dari 64 jam pada penderita umur dibawah 48 tahun, maka akan terjadi kerusakan-rusakan permanen dan irreversible pada susunan saraf pusat dan fungsi mental tidak akan kembali sempuma lagi. Pemeriksaan Histologis memperlihatkan demyelinisasi yang luas pada substansia alba dan nekrosis bilateral di globus pallidus.
WH Schulte (16) menyelidiki efek intoksikasi CO pada susunan saraf pusat terhadap 49 orang sehat, berumur antara 25 th ¬ 49 th, yang diexpose dengan 100 ppm CO. Kesimpulan yang didapat adalah CO dapat menyebabkan gangguan fungsi pada pusat-pusat luhur disusunan saraf pusat, terutama pada daerah-daerah diotak yang mengontrol kemampuan cognitive dan psikomotor. Gangguan ini dapat terjadi pada kadar COHb kurang dari 5%.
Jantung.
Jantung merupakan organ kedua yang peka terhadap hypoxia. Sebagian kasus menunjukkan tanda-tanda klinis terkenanya myocardium, tetapi sebagian yang lain tidakmemperlihatkan gejala-gejala ini. Kelainan pada EKG ditemukan pada sebagian besar (hampir semua) kasus.
Lain-lain. Dapat timbul eritema, edema dan blister/bulla pada kulit. P02 merendah, terjadi asidosis metabolik Hematokrit meninggi.
Intoksikasi kronik.
Yang dimaksud disini ialah intoksikasi yang terjadi setelah expose berulang-ulang dengan CO yang berkadar rendah atau sedang. Perubahan-perubahan patofisiologi yang terjadi :
Pembuluh darah. CO mempunyai efek merusak dinding arteri sehingga menyebabkan permeabilitas terhadap macam-macam komponen plasma meningkat. Pemberian cholesterol pada saat ini akan menyebabkan penimbunan lemak pada pembuluh darah. Astrup (2) menemukan kadar COHb yang tinggi pada perokok-perokok berat, terutama pada perokok yang menderita arteriosclerosis perifer.
Ginjal GFR bertambah sampai ± 50%. Ini mungkin disebabkan oleh bertambahnya permeabilitas vaskuler.
Darah.- Akibat hypoxia yang kronik, terjadi aklimatisasi. Eritrosit bertambah jumlahnya (polisitemia).
Jantung.
Afinitet CO terhadap myoglobin lebih besar daripada terhadap hemoglobin. Ini dapat mengganggu fungsi transport 02 dari myoglobin, serta dapat memperberat ischemia myocardium.
Gejala
Gejala-gejala yang timbul adalah gejala-gejala yang disebabkan oleh hypoxia. Gejala-gejala ini sebanding dengan kadar COHb dalam darah. Hubungan antara gejala-gejala dengan COHb darah dapat dilihat pada tabel I.
% COHb Gejala-gejala
0¬10 tidak ada keluhan maupun gejala.
10¬20 rasa berat dikepala, sedikit sakit kepala, pelebaran pembuluh darah kulit.
20¬30 sakit kepala menusuk-nusuk pada pelipis
30¬40 sakit kepala hebat, lemah, dizziness, pandangan jadi kabur, nausea, muntah-muntah.
40¬50 seperti diatas, syncope, nadi dan pernafasan menjadi cepat.
50¬60 syncope, nadi dan pernafasan menjadi cepat, coma, kejang yang intermitten.
60¬7- coma, kejang yang intermitten, depressi jantung dan pernafasan.
70¬80 nadi lemah, pernafasan lambat, kegagalan pernafasan dan meninggal dalam beberapa jam.
80¬90 meninggal dalam waktu kurang dari satu jam.
90 keatas meninggal dalam beberapa menit.-

Beratnya gejala ditentukan pula oleh kebutuhan jaringan akan 02. Nadi baru terpengaruh jika kadar COHb telah mencapai 50%. Gejala-gejala lain yang tidak khas adalah kelainan pada kulit, banyak berkeringat, pembesaran hepar, tendens bleeding suhu badan meningkat, lekositosis, serta albuminuria dan glycosuria.8
F. Diagnostik
Diagnostik ditegakkan dengan :(i) ditemukannya kadar COHb yang meninggi dalam darah. Carboxyhemoglobin berwarna merah terang (bright red) yang akan terlihat pada kuku-kuku jari, mukosa, dan kulit, (ii) ditemukannya tanda-tanda klinis seperti yang tersebut diatas.
G. Penatalaksanaan
Prinsip pada pengobatan intoksikasi CO ialah mengembalikan keadaan agar supply 02 untuk sel-sel jaringan kembali menjadi normal dan cukup, seperti semula. Tindakan yang dilakukan adalah sebagai berikut :
(1) Yang penting adalah memindahkan penderita kedalam ruangan dengan udara segar.
(2) Jika terjadi penghentian pernafasan, maka dilakukan pernafasan buatan secepatnya.
(3) Tindakan berikut adalah pemberian oksigen, yang dilakukan dengan alat-alat yang dapat mencegah terhisapnya kembali CO kedalam badan. Pemberian ini dapat dilakukan dengan dua cara yaitu :
Oksigen diberikan bersama-sama dengan 5 7% CO2 .
Dengan kombinasi ini kadar COHb dapat diturunkan lebih cepat. Dalam konsentrasi ini CO2 tidak menimbulkan efek yang membahayakan
Pada intoksikasi CO berat.
Yang disertai dengan hilangnya kesadaran, pengobatan terbaik adalah denganpemberian oksigen yang bertekanan dua atmosfir. Penggunaan oksigen bertekanan tinggi ini dengan cepat. akan mengganti CO dalam molekul Hb. Selain itu oksigen ini akan larut dalam plasma dalam jumlah banyak dan dapat dengan segera memberikan efeknya pada sel-sel jaringan. Oksigen ini akan menyebabkan keseimbangan reaksi :
HbO2 + CO HbCO + O2
bergeser kekiri. CO akan terlepas dan larut kedalam plasma dan selanjutnya dikeluarkan melalui pernafasan. Dengan memperpendek keadaan hypoxia, kita akan dapat membatasi semaximal mungkin kerusakan jaringan. Penambahan tekanan oksigen lebih dari dua atmosfir akan menimbulkan risiko mempercepat terjadinya intoksikasi oksigen. Untuk pemberian hyperbaric oxygen therapy dipakai cara yang dilakukan oleh
Ogawa yaitu : diberikan tiga kali; tiap kali diberikan oksigen murni dengan tekanan dua atmosfir selama kira-kira satu jam, satu kali sehari. Pengobatan dengan hyperbaric oxygenation ini, yang mulai dikembangkan oleh Smith Sharp, pada tahun 1960, kini merupakan therapy of choice untuk pengobatan intoksikasi CO berat. Cara ini dapat menghilangkan CO dari darah dan jaringan dengan cepat tanpa tergantung pada mekanisme transport hemoglobin.
(4) Selain ini hendaknya juga dilakukan usaha yang bersifat supportif yaitu : Penderita diusahakan agar selalu panas dengan menggunakan selimut dan sebagainya. Agar sama sekali tidak melakukan gerakan/aktifitas fisik, supaya ke butuhan oksigen oleh jaringan jadi seminimal mungkin.
(5) Transfusi darah juga dapat membantu. Tetapi cara ini sekarang banyak disanggah oleh karena darah baru ini, yang relatif sedikit, dalam waktu singkat akan dipenuhi oleh CO yang berada di jaringan-jaringan.
(6) Tindakan tambahan lain yang pernah dianjurkan adalah : hypothermi yaitu dengan mendinginkan seluruh badan, maka kebutuhan sel-sel jaringan akan oksigen menurun, sehingga sequellae neurologis yang timbul dapat dikurangi seminimal mungkin.
(7) Juga dapat digunakan succinic acid, untuk menstimulir pernafasan.9










BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Karbon monoksida (CO) adalah gas tidak berbau, tidak berwarna, tidak berasa dan tidak mengiritasi, mudah terbakar dan sangat beracuin. Gas Karbon monoksida merupakan bahan yang umum ditemui di industri. Gas ini merupakan hasil pembakaran tidak sempurna dari kendaraan bermotor, alat pemanas, peralatan yang menggunakan bahan api berasaskan karbon dan nyala api (seperti tungku kayu), asap dari kereta api, pembakaran gas, asap tembakau. Namun sumber yang paling umum berupa residu pembakaran mesin. Banyak pembakaran yang menggunakan bahan bakar seperti alat pemanas dengan menggunakan minyak tanah, gas, kayu dan arang yaitu kompor, pemanas air, alat pembuangan hasil pembakaran dan lain-lain yang dapat menghasilkan karbon monoksida. Pembuangan asap mobil mengandung 9% karbon monoksida. Pada daerah yang macet tingkat bahayanya cukup tinggi terhadap kasus keracunan. Karbon monoksida tidak mengiritasi tetapi sangat berbahaya (beracun) maka gas CO dijuluki sebagai “silent killer” (pembunuh diam-diam).















DAFTAR PUSTAKA

1. ANDERSON et al : Myocardial toxicity from carbon monoxide poisoning. Annals of int med 1967.
2. ASTRUP, POUL : Some physiological pathological effects of mo- derate carbon monoxide exposure. British med Journal 4 : 447¬452 1972.
3. AYRES et al : Carboxyhaemoglobin : Hemodynamic respiratory responses to small concentration. Science 149 : 9 July 1965
4. BURNS et al : A specific carrier for 02 CO in lung : Effects of volatile anesthetic on gas transfer and drug metabolism. Chest 69 : 2 Febr, 1976.
5. FAIRHALL : Industrial toxicology. lst ed, pp 246¬248
6. GOODMAN,.GILMAN : The pharmacological basis of therapeutic 4th ed, pp 930-934,1970,
7. HENDERSON, HAGGARD : Noxious gases and the principles of respiration. 2nd ed. pp 159¬172.
8. HAMILTON, HARDY : Industrial toxicology 2nd ed. pp 219¬248
9. HUSAERI, JUSUF A, AMIRUDDIN A : Pengaruh pencemaran udara pada pazu. Muktamar IDI Cirebon, 1975.